I grassi, anche detti lipidi, sono il macronutriente più temuto tra tutti da coloro che vorrebbero dimagrire. Infatti, esso, tra tutte le sostanze nutritive, si può accumulare in modo antiestetico, nocivo e potenzialmente illimitato. Inoltre è il macronutriente che fornisce più calorie in assoluto: un grammo di grasso fornisce 9kcal, superando, quindi, il doppio di quelle fornite da un grammo di carboidrati o da un grammo di proteine. Da un punto di vista prettamente chimico, sono costituiti da catene di atomi di carbonio e idrogeno disposti simmetricamente. Come i carboidrati, anche i grassi, indipendentemente dalla quantità di calorie che apportano, hanno degli effetti, da un lato, tali da favorire l’aumento ponderale e, dall’altro, tali da favorire la perdita di peso.

L’effetto dei grassi sull’IRS-associated PI-3 chinasi

  L’insulino-resistenza è per lo più provocata da un eccessivo introito di carboidrati, ma, in alcuni casi, può essere provocata anche da un eccesso di grassi. Nella parte sui carboidrati, infatti, abbiamo visto che i grassi non si depositano unicamente negli adipociti, ma anche nei miociti, le cellule muscolari. E lo fanno prendendo una forma particolare: i trigliceridi a catena media. Questi grassi, quando si trovano ad essere depositati in ingente quantità all’interno dei miociti, possono inibire un enzima chiamato IRS-associated PI-3 chinasi. Questo enzima è responsabile dello spostamento dei GLUT-4 dalla parte interna della cellula (il citosol) alla membrana. Ora, si ricorda che i GLUT-4 sono quei recettori aventi il compito di ricevere il messaggio dell’insulina. Se tali recettori restano all’interno della cellula, quest’ultima non avrà più la possibilità di comunicare con la prima. Come conseguenza, ancora una volta, il pancreas endocrino secernerà ulteriore insulina, facendo sì che i livelli basali di quest’ultima nel sangue rimangano costantemente alti. Ecco, dunque, che un’alimentazione eccessivamente ricca di grassi può condurre all’insulino-resistenza.

L’effetto dei grassi sull’HSL

  Come i carboidrati, per mezzo dell’insulina, hanno un effetto inibitorio sull’azione dell’HSL, anche i grassi ne espletano una parimenti favorevole all’aumento ponderale. Per cominciare, si ricorda che l’HSL è un enzima e, più nello specifico, una lipasi ormono-sensibile. Il suo compito è di facilitare e velocizzare le reazioni chimiche che conducono allo svuotamento delle cellule dai grassi ivi contenuti affinché possano essere bruciati. L’effetto che la dieta ad alto tenore di grassi espleta sull’HSL è dovuto, ancora una volta, all’accumulo intramuscolare di acidi grassi a catena media. Quando l’alimentazione è eccessivamente ricca di grassi, abbiamo visto che i muscoli ne fanno scorta, immagazzinandoli sottoforma di trigliceridi a catena media. Ora, un eccesso di trigliceridi intramuscolari a catena media causa l’attivazione di un enzima noto come AMPK. L’AMPK, a sua volta, va ad inibire l’HSL, con la conseguenza che si ha una riduzione dell’attività lipolitica.

L’effetto dei grassi sull’mTOR

  Verosimilmente sono in pochi a sapere che le persone muscolose hanno una minore probabilità di ingrassare (in modo disfunzionale). Ciò perché quante più sono le cellule muscolari (o quanto più sono grandi), tanto maggiore è la quantità di grasso che è possibile immagazzinare al loro interno. E tanto maggiore è la quantità di grasso immagazzinata all’interno dei miociti, tanto minore sarà quella immagazzinata negli adipociti. Inoltre, l’antagonismo tra miociti ed adipociti non si riduce unicamente alla quantità di grassi che riescono a “rubarsi” a vicenda. Riguarda, invece, anche il glucosio (si ricorda che se un adipocita prende del glucosio dal sangue, tale zucchero viene trasformato in grasso e depositato come tale). Ora, poco fa abbiamo parlato dell’attività dell’AMPK. Ebbene, un altro effetto dell’AMPK in genere poco gradito dagli atleti è quello di inibire l’attività dell’mTOR (mammalian Target Of Rapamycin) che stimola la produzione di nuova massa muscolare. In breve:

1. un’alimentazione ricca di grassi causa accumulo di trigliceridi a catena media all’interno delle cellule muscolari;
2. l’eccesso di scorte intramuscolari di questo particolare tipo di grasso causa l’attivazione dell’AMPK;
3. l’AMPK blocca l’mTOR, il cui compito è di mediare la produzione di nuova massa muscolare;
4. mancando i presupposti per essere dotati di una discreta massa muscolare si riduce l’antagonismo tra cellule muscolari e cellule adipose;
5. le cellule adipose possono captare più facilmente grasso e glucosio (da trasformare in grasso) dal sangue, riempiendosi. Ecco, quindi, che si ingrassa.

L’influenza dei grassi sul metabolismo e sul processo di recupero post-allenamento

  Nell’introduzione alla parte sui grassi abbiamo visto che tali sostanze nutritive sono costituite da catene di carbonio e idrogeno. Ora, per spiegare al meglio in che modo i grassi possono influenzare (negativamente) il metabolismo, si richiede una piccola digressione di semplice chimica: il carbonio e l’idrogeno sono atomi, ed in quanto tali sono dotati di un nucleo, al cui interno sono presenti protoni, caricati positivamente, e neutroni, privi di carica. Attorno al nucleo, poi, gravitano gli elettroni, ovvero delle particelle dotate di carica negativa. Ora, due atomi possono legarsi tra loro chimicamente condividendo degli elettroni, che poi graviteranno attorno ad entrambi. E, dal momento che gli elementi, come carbonio e idrogeno, differiscono tra loro per numero di particelle che possiedono, alcuni hanno la possibilità di stabilire molti legami (perché hanno molte particelle), altri, invece, ne possono stabilire soltanto pochi. L’idrogeno, in particolare, può stabilire un solo legame, mentre il carbonio, né può stabilire quattro. In chimica, la quantità di legami che un atomo è in grado di stabilire viene chiamata valenza. Dire, quindi, che l’idrogeno ha valenza 1 e che il carbonio ha valenza 4 è come dire che l’idrogeno, per l’appunto, ha la facoltà di stabilire un unico legame, mentre il carbonio ha la possibilità di stabilirne quattro. Talvolta, però, un atomo, pur potendo stabilire più di un legame, sacrifica, diciamo, la possibilità di farne diversi per stabilirne di più resistenti. Ciò è possibile perché talvolta un atomo condivide con un altro non una particella, ma due o più particelle. Quando ciò avviene, si dice che ha avuto luogo un doppio legame, nel caso in cui gli elettroni condivisi siano due; triplo, se gli elettroni messi in comune sono tre, e così via. Come il lettore attento avrà già compreso, una volta che le particelle sono tutte state condivise, l’atomo non ha più la capacità di formare altri legami. Pertanto il carbonio che costituisce i grassi ha la possibilità di legarsi ad altri due atomi di carbonio e a due atomi di idrogeno, non formando quindi nessun doppio legame (ricordo, infatti, che il carbonio ha valenza 4), oppure può formare un doppio legame con un altro atomo di carbonio e due legami semplici con due atomi di idrogeno. Ora, in funzione della quantità di doppi legami che si formano sulla catena carboniosa di un grasso, è possibile classificare questi macronutrienti in:

1. acidi grassi saturi, che non contengono nessun doppio legame;
2. acidi grassi monoinsaturi, che contengono un solo doppio legame;
3. acidi grassi polinsaturi, che contengono più di un doppio legame.

Gli acidi grassi polinsaturi possono essere a loro volta classificati in base alla posizione del primo doppio legame a partire dall’ultimo atomo della catena carboniosa. A tal proposito sono particolarmente rilevanti gli ω-3 (omega-3) e gli ω-6 (omega-6), aventi, per l’appunto, il primo doppio legame rispettivamente sul terzo e sul sesto atomo di carbonio. Sia ben chiaro che questa classificazione non ha una valenza meramente teorica. Ciascuno di questi tipi di grassi ha, infatti, una sua specifica funzione all’interno dell’organismo umano. Più nello specifico, mentre i grassi saturi possiedono una valenza prettamente energetica, quelli insaturi hanno funzioni per lo più strutturali, di regolazione e di trasporto, fatto salvo l’eccesso di consumo, il quale può condurre ad un utilizzo di grassi insaturi simile a quello dei saturi. Più sopra abbiamo avuto modo di accennare agli acidi grassi essenziali ed agli eicosanoidi, di cui i primi sono precursori. Ebbene, questi sono tutti grassi polinsaturi, come polinsaturo è pure l’acido arachidonico, sintetizzato a partire dall’acido linoleico. Più precisamente, l’acido linoleico e l’acido arachidonico sono ω-6, mentre l’acido α-linolenico, l’acido eicosa-penta-enoico e l’acido docosa-esa-enoico sono degli ω-3. Ora, a proposito, invece, dei grassi saturi, poiché, come detto, questi possiedono per lo più una funzione energetica, sono anche quelli maggiormente responsabili dell’aumento di massa grassa. Questo, tuttavia, è solo uno dei problemi cui espone un eccessivo consumo di alimenti ricchi in acidi grassi saturi. Tale particolare gruppo di grassi, infatti, come gli alimenti raffinati che contengono carboidrati, ha una potente azione pro-infiammatoria. In altre parole, a seguito di una copiosa ingestione di alimenti ricchi di acidi grassi saturi, le cellule del corpo tendono ad infiammarsi. Ora, si ricorda che, quando una cellula è infiammata, tende a ridurre la sua attività metabolica e, di conseguenza, tende anche a bruciare meno calorie.

L’AMPK e la sua attività brucia-grassi

  Abbiamo visto che quando si segue una dieta ricca di grassi, molti di essi si depositano, sottoforma di trigliceridi a catena media, all’interno delle cellule muscolari e che ciò implica un incremento dell’attività dell’enzima AMPK. Ebbene, questo enzima ha, in effetti, non solo azioni sconvenienti per il miglioramento della composizione corporea e della forma fisica. Ne ha, invece, anche di positive. Infatti, l’AMPK funge da attivatore della β-ossidazione all’interno delle cellule muscolari (ricordo che “beta-ossidazione” è il “nome scientifico” dell’attività brucia-grassi delle cellule). In altre parole, quando l’AMPK è attivato, le cellule muscolari sono molto più predisposte a bruciare grasso di quanto lo sarebbero se questo enzima fosse inattivo.

L’AMPK e gli adipociti

  L’AMPK non agisce unicamente all’interno dei miociti (le cellule muscolari). Ha, invece, anche un’azione all’interno delle cellule adipose. L’AMPK ha, infatti, la facoltà di bloccare la sintesi di nuovo colesterolo ed altri tipi di grassi all’interno degli adipociti. Ciò implica che l’AMPK ha non solo la facoltà di stimolare l’attività brucia-grassi all’interno dei miociti, ma può anche ostacolare l’accumulo di nuova massa grassa all’interno delle cellule adipose.

L’AMPK e l’insulina

  Prima abbiamo avuto modo di vedere che un eccesso di grassi nella dieta dà luogo ad un accumulo di trigliceridi a catena media all’interno dei miociti e che tale accumulo causa l’inibizione dell’enzima IRS-associated PI-3 chinasi, con conseguente sviluppo di insulino-resistenza. D’altronde i grassi possono anche ridurre l’insulino-resistenza. Infatti, l’AMPK attivata all’interno dei miociti a seguito dell’adozione di una dieta ad alto tenore di lipidi, può mediare l’entrata del glucosio all’interno delle cellule muscolari, facilitando il compito dell’insulina. Tali informazioni potrebbero forse produrre un po’ di disorientamento, ma ciò non deve scoraggiare: come spesso accade in alimentazione, gli effetti ci sono entrambi. In alcune persone è l’uno a prevalere, mentre in altre persone, prevale quello contrario. Infatti, ogniqualvolta si cambia qualcosa nell’alimentazione (come pure nel modo di allenarsi), sia a livello qualitativo che a livello quantitativo, si attivano una molteplicità di forze all’interno del corpo. Alcune di queste forze spingono in una direzione (ingrassamento), mentre altre tirano in quella opposta (dimagrimento).

L’AMPK ed il glicogeno

  Quando si segue una dieta iperglucidica (ovvero ad alto tenore di carboidrati) le scorte di glicogeno (cioè riserve di glucosio immagazzinato in muscoli e fegato) sono sempre piuttosto abbondanti. Ora, l’AMPK, la cui attivazione, come detto, è mediata dai grassi, ha la facoltà di inibire la trasformazione di glucosio in glicogeno. Il glucosio in eccesso, quindi, non va a depositarsi, bensì viene immediatamente bruciato dalle cellule.

L’AMPK ed il malonil-CoA

  Precedentemente abbiamo visto che il malonil-CoA ha due effetti tali da favorire l’accumulo di grasso:

1. è il precursore di acidi grassi a catena media, nei quali, spesso, tende a trasformarsi;
2. interferisce con l’attività del complesso carnitina-dipendente, ostacolando la β-ossidazione.

Ebbene, l’AMPK che il corpo produce quando si segue una dieta ad alto tenore di grassi ha, tra gli altri effetti, la facoltà di inibire un enzima chiamato acetil-CoA-carbossilasi, il quale catalizza la reazione di trasformazione dell’acetil-CoA in malonil-CoA. In altre parole, quando nelle cellule c’è tanto acetil-CoA-carbossilasi, questo tende a trasformare l’acetil-CoA in malonil-CoA, il quale, poi, a sua volta, per il meccanismo visto nella parte sui carboidrati e sintetizzato poco fa, provoca ingrassamento. Adottando una dieta ad alto tenore di grassi, l’attività dell’AMPK aumenta e ciò implica l’inibizione dell’acetil-CoA carbossilasi, che quindi non trasformerà più l’acetil-CoA in malonil-CoA, ma lo trasformerà invece in aceto-acetil-CoA (il quale, a sua volta, verrà trasformato in corpi chetonici, nutrimento per molte delle cellule corporee). Ecco dunque che l’effetto ingrassante del malonil-CoA viene a mancare.

Gli acidi grassi presenti nel sangue e la loro influenza sugli adipociti

  Quando si consumano alimenti ricchi di grassi, questi, come ogni altro alimento, vengono dapprima digeriti all’interno dell’apparato digerente, e poi immessi all’interno del torrente ematico. Quando i grassi presenti nel sangue diventano in numero importante, gli adipociti mutano la loro attività in modo apparentemente paradossale: sulle loro membrane, infatti, sono presenti dei particolari recettori noti come recettori ω-2-adrenergici (leggi alfa due adrenergici) o, più semplicemente, recettori alfa. I recettori alfa, quando sono attivati, segnalano alle cellule di captare grassi dal sangue ed immagazzinarli al loro interno. Ebbene, una presenza importante di grassi all’interno del circolo sanguigno causa l’inibizione dei recettori alfa, con conseguente ostacolo alla liposintesi (cioè aggiunta di nuova massa grassa).